人體含硒總量約為14～21mg，廣泛分布于除脂肪以外的所有組織中。各種組織器官中的硒含量與膳食攝人量及所處的地理環境有關，研究發現克山病病區居民的發硒含量為0.074μg/g，非克山病病區為0.8μg/g，高硒非中毒地區為3.7μg/g，高硒中毒地區為32.2μg/g。人體對硒的需要量與中毒量非常相近，我國推薦硒的生理需要量成人每天為50－400μg，兒童和青少年每天為20～50μg，嬰兒每天為15μg。機體硒水平有隨增齡下降的趨勢，因此，對老人應注意硒的適量攝入。

硒是谷胱甘肽過氧化物酶的重要組分，具有很強的抗氧化、消除自由基作用。硒能保護心血管和心臟處于功能正常的狀態。硒和維生素E對心肌纖維、小動脈及微循環的結構和功能均有協同保護作用。硒有保護視力器官的功能，還能刺激免疫球蛋白及抗體產生，增強機體抗癌能力。
海洋性食物，動物肝臟、腎臟及肉類是硒的良好來源，谷類和其它種子的硒含量依賴它們生長的土壤中的硒含量而有差異，蔬菜和果實類食物含硒甚微，飲用水含硒量較少。硒在小腸中吸收，吸收率為60%～80%，食物中硒的存在形式不同，其生物利用率亦不同，硒的利用率受到膳食中相關因素的影響，如當膳食中蛋氨酸不足時，硒蛋氨酸就會作為普通蛋氨酸被利用。維生素E、C、A可促進硒的吸收利用，汞、砷、鎘、鈀、鐵、鋅、銅等元素和產生超氧離子的藥物均可降低硒的利用率。
造成 硒缺乏的原因一是攝入量少，如缺硒地區膳食中硒含量很少；二是硒需要量增加，由于硒能通過谷胱甘肽過氧化物酶保護機體免受氧化損害，所以在應激條件下機體對硒的需要量增加：三是硒排出量增多，病人的尿硒排出量增加。硒缺乏對我國人民影響最嚴重的是克山病和大骨節病。
缺硒對機體的影響：
損害心血管系統：缺硒可引起患者脂質過氧化酶反應增強與代謝紊亂，引發心肌纖維壞死，心肌小動脈和毛細血管損傷，這是造成克山病患者多發局灶性心肌壞死的重要機理。根據心臟功能狀態分為失代償性的急型、亞急型、慢型和代償性潛在型四種。急型發病急劇，有心源性休克、肺水腫等急性心功能不全的表現或嚴重心律失常等；亞急型多發生于斷奶后、學齡前兒童，發病較緩，多在出現癥狀1周左右發生心源性休克或慢性充血性心力衰竭，且以充血性心力衰竭為主要表現，多有顏面水腫、肝臟腫大和奔馬律；慢型發病緩慢，亦稱自然慢型，或由其它型轉變而來，時有小發作，心臟擴大，多為中度或顯著擴大，表現為慢性充血性心力衰竭，潛在型心功能I級，無急型、亞急型、慢型的病史，有室性早博者為穩定的潛在型；有急型、亞急型、慢型的病史或有心電圖ST—T改變，Q—T間期延長者為不穩定的潛在型。研究認為硒缺乏使患者的動脈內皮細胞易于損傷，從而形成動脈硬化的早期細胞病理學改變。高硒地區冠心病發病率明顯較低硒地區為低，腦血栓、風濕性心臟病、慢性心內膜炎及全身動脈硬化癥的死亡率亦低于低硒地區。另外，孕婦體內硒含量少時，前列環素合成減少，而血栓素合成增多，前列環素維持血管舒張及抗血小板聚集，血栓素為強烈的血管收縮及血小板聚集物質，二者比例失調可造成高血壓癥。
影響細胞膜的穩定性及機體抗氧化能力：研究發現大骨節病患者紅細胞膜含硒量明顯下降，膜流動及Na、K—ATP酶活性亦下降，軟骨細胞膜穩定性遭受破壞，進而造成軟骨組織損害和軟骨壞死。
硒有抗癌作用：硒對正常人和腫瘤病人的紅細胞Cb受體有明顯的激活作用，可降低致癌物質的誘癌性。硒能明顯增強正常人及腫瘤病人紅細胞免疫粘附腫瘤細胞的能力，選擇性抑制癌細胞。硒能通過抗氧化作用阻抑致癌物與宿主細胞相結合，并能抑制細胞內溶酶體酶系統的活力，加強機體的解毒作用。硒能增加機體免疫功能，對遺傳物質有保護作用，流行病學調查證實，血硒水平較低地區的居民癌癥死亡率高于血硒水平較高的地區，其中胃癌、食管癌的死亡率與血硒含量呈現負相關。
其它方面：硒能刺激細胞內溶酶體系的活力，加強機體的解毒能力。補硒可使谷丙轉氨酶降低，血清蛋白回升，肝組織病理改變減輕，促進肝細胞再生；硒是保證人體視力的元素之一，虹膜水晶體中含硒豐富，人的視網膜含硒7mg，而視力敏銳的鷲鷹視網膜含硒高達700mg。補硒可提高人的視力，老年人缺硒不僅影響視力，還可促使白內障發生，硒對男性精子的生成有一定影響，有人用雄性大鼠實驗，按每天每千克給0.2mg亞硒酸鈉（亞硒酸鈉為無機硒有毒不建議服用），連服60d，明顯增加精子的生成數，增加率高達107%；硒是天然的對抗重金屬中毒的解毒劑，硒對鎘有拮抗作用，而高血壓患者組織中鎘含量顯著高于正常人，故補硒對降低血壓有益，硒還能加速鎘致腎臟損傷的恢復；硒缺乏可使人體衰老加速，補硒可延緩人體衰老。（文章內容來源網絡，僅供參考，如有不當之處請聯系刪除）